什么是“痔”，对痔的认识已有4000年的历史，但是对痔的定义一直很难作出正确的回答。中文“痔”字来源于甲骨文的“”字，是古代“肛”字的原型。

我国古文献中的“痔”是泛指肛门部疾病而言，“痔”与“瘘”常合用，如宋朝王伯学的《痔瘘论》、滑寿的《痔瘘篇》，均系肛肠病专着。中医“痔瘘科”就是“肛肠科” 资料来源 :医学教育网。因而“痔”并非特定的疾病名称。英语“痔”字有两个：“Hemorrhoid”来源于希腊字“haima”和“rhoor”二字合用，即流血或出血的意思。另一个称呼为“pile”，来源于拉丁文“pila”，有球状或突起之意，也非指某种疾病的特定名称。上述概念一直沿用至今，公众仍倾向于把有关的全部肛门症状都称为“痔疮”。

痔的传说

中世纪的欧洲人尊崇圣·菲亚克拉（ST.Fiachra）为“痔的守护神”。肛门病患者常佩戴干蟾蜍和符篆，祈求这位神的庇佑。大约从Hippocrates 时代起，西方医学开始用古代的体液学说来解释“痔”；他们认为，痔是来自“脾血”和“胆汁”的废物积聚的而成。公元二世纪的Galen 也认为痔是体内腐败体液排出体外的途径，直到1729年普鲁士宫延御医Stahl 仍坚持，痔出血是一种“自身净化”的生命现象而不是疾病，是人体血液过多时的一种保险阀门。所以“痔”在古德语称为“金质脉管” （Golden Ader），古法语称为“黄金之流”（flaxd'or），古意大利语称为“profluvio disangue”，意思是“血的泛滥”。这种观念在西方持续了很长一段时间，以致一些显要人物也得不到适当的治疗，相传1816年法国皇帝拿破仑在滑铁卢战役中因痔病发作而导致全军覆没。

解剖学的发现给痔赋于现代概念，是从18世纪开始的。大约从Morgagni时代起，痔就被认为是肛管粘膜下的曲张静脉，并且提出了各种各样的解释，如：人本直立体位、痔静脉无瓣膜、括约肌痉挛或粪便嵌塞等所致的痔静脉回流障碍；或者由于损伤或感染所致的痔静脉壁薄弱等均被认为是痔的病因。但是这一理论对许多临床现象不能给予满意的回答，比如，有些巨大的脱出性内痔，有时可自发地或经手法扩肛，即可明显地返回到正常状态。痔出血一般是大量的呈鲜红色，故不可能来自静脉。如果说痔脱出与肛管肌组织松弛有关，可是痔患者的肛门常不松弛，而是呈紧缩状态，直肠脱垂的病人没有痔。凡此种种，不一一列举。因而近年来静脉学说已逐渐为人们所摒弃。但是，与此同时，有些人相继提出更加庞杂的“新学说”，如肛管狭窄学说、勃起组织学说、窦状静脉学说、痔静脉泵功能下降学说、括约肌功能下降学说、直肠肛管力失衡说、变态反应学说、微量元素因素，等等，众说纷纭，莫衰一是，使“痔”这一术语的概念更加混乱；痔的本质正在变得越来越含糊不清。

近代概念

20世纪特别是70年代以后，随着科学方法的进步，人们对痔的认识有了飞跃。目前，对痔已形成新的概念，即：

------痔是直肠下端的唇状肉赘或称肛垫（Anal Cushions），是每人皆有的正常结构。

------肛垫呈右前、右后及左侧三叶排列，与直肠上动脉分支无关。它们宛如心脏的三尖瓣，协助括约肌维持肛管的正常闭合。

------肛垫的病理性肥大即谓痔病。

------痔病治疗原则是主要根据症状，对于没有症状的痔即使很大也不一定是治疗指征，反之，痔虽小但有发生严重合并症的危险时，则必须治疗。

上述概念是Thomson于1975年在他的硕士论文中首次提出，并受到Alexander-williams、Bernstein以及Melzier等一此着名学者的支持，1983年在德国科伦堡举行的第9届国际痔科专题研讨会上获得一致确认。国外新近出版的肛肠病学专着中已广泛采纳痔的新定义。为了深入理解痔的本质，现就上述概念的解剖、生理及病理生理学基础，剖析如下。

1. 从发生学看痔的本质

肛垫又称痔区（haemorrhoidal zone）或柱区（zona columaris），胚胎学家称此区为一穴肛源区（cloacogenic zone）或肛管直肠移行区（transitional zone）、套叠区（invagination al zone）。由于该区恰位于肛管一直肠结合处，上皮、腺体、血管和肌肉的胚胎原基在此交织，因而在形态学上有其特点，是一个重要的临界区。

直肠下降与肛直肠套叠　胚胎早期，原始直肠（属后肠）末端位于腹腔，在胎生 3个月降至盆膈以下与原肛凹相接触；接着原肛凹向上套入后肠下端。在套叠处，后肠粘膜折叠为双层，其内侧为肛管上皮，三者逐渐融合增厚，形成一环状的海绵状组织带，即肛垫。由于内括约肌收缩，肛垫借 “Y”形沟分割为右前、右后及左侧三块。此即通常所谓“母痔”及其“好发部位”。

早在1954年Last就曾发现，作为后肠标志的内括约肌和原肛的外括约肌，在胎生期呈上下排列，随着人胚发育而转为内外排列；故早期学者曾称前者为上括约肌，后者为下括约肌。1963年Stephens也指出，作为后肠末端的肛垫上皮（即痔上皮），不是结一直肠型，而是来自原肛的鳞状上皮。上述发现可作肛直肠套叠的佐证。

肛膜破裂与ATZ上皮形成   资料表明：痔上皮为ATZ上皮。ATZ的发生与肛膜破裂的位置有关。肛膜是原始直肠与原肛的隔膜，肛膜上方为内胚层，下方为外胚层。以往从胚胎学观点一直认为：在孕期八周时肛膜破裂，外胚层鳞状上皮向上爬行形成移行上皮区，即所谓ATZ。但是关于肛膜破裂的位置说法不一，据Nobles观察；胚胎早期肛膜提供给成人的形态仅仅是大概的，因为随着括约肌的出现和迁移，即外括约肌向上生长，内括约肌向下移动，肛膜附着处会发生相应地变化。肛膜破裂是在肛瓣（或齿线）出现之前。肛瓣早出现大约是在人胚30mm时。在人胚35mm阶段，栉膜上界至与直肠粘膜结合处，出现鳞状上皮与柱状上皮的重叠区，此区逐渐扩展至成人约15mm宽。所以肛管直肠结合处并没有一个清楚的分界线，而是鳞状与柱状上皮交错的不规则区。近代应用光学和电子显微镜观察结果表明，ATZ 上皮的超微结构与泄殖腔上皮近似，因而证实了肛瓣（或齿线）平面以上（肛垫）的ATZ 代表了内、外胚层的分界，即肛膜的附着处，也是肛管与直肠衔接地带。Fenger应用阿尔新蓝（alcian blue）染色法观察到：富含粘蛋白的直肠柱状上皮染成深蓝色，而肛管鳞状上皮不含粘蛋白则不染色。肛垫的移行上皮含粘蛋白少，故染成淡蓝色，依次可与上述两种上皮作区别。

综上所述，从发生学上看，痔是肛直肠套叠发育而成，是人体解剖的正常结构。

2. 从肛垫上皮生理学看痔的本质

肛垫粘膜呈紫红色，向上与直肠接壤处则变为粉红色，从组织学上看，肛垫上皮为单层柱状上皮与复层鳞状上皮之间的移行上皮，细胞为柱状、立方状或低立方状，其中尚有单层柱状或复层鳞状细胞构成的小岛。组织化学方法证明柱状细胞表面或比较典型的杯状细胞内有少量粘液。鳞状上皮多数为未分化型，大约在 31.9%的人群中，可见已分化型即正常鳞状上皮，其分布面积至少有2mm。

1982年Fenger等发现肛垫上皮内有内分泌性的嗜银细胞即EC细胞，这些细胞似乎和它的粘膜神经丛有联系，切断阴部神经，嗜银细胞所含的核糖核酸明显减少，认为嗜银细胞有可能发起有关肛门闭锁的传入兴奋。

1985年谷口利尚等用酶抗体法（PAP法）对肛垫切除标本进行IgA组织染色，发现肛垫上皮内，有呈中度至高度散在地纺锤状染色深的分泌细胞。但是在肛垫上方的直肠组织中，很少见到那样染色深的细胞。由此他推断，在肛管区如发生炎症，则肛垫上皮内IgA分泌亢进，即使在内痔切除之后，IgA的分泌也被认为其一部分可能同预防感染有关。

肛垫上皮内感觉神经末梢器极为丰富。Krause终球与Glogi-Mazzoni体、Pacinian小体数目较多；前者司温觉，后者司张力的压力的变化。Meissner小体的数目相对稀少，司轻微触觉。此外，尚有躯体型感觉神经跨越齿线延伸于肛垫下缘。肛垫的神经分布形式不同于皮肤，而与口唇的神经支配有明显相似之处。这些神经是肛门反射中重要的感受装置，并对直肠内容物的性质有精细的辨别能力，此种辨别觉可能是直肠内压的作用。静息时，肛垫闭合，直肠内容物不会与感受器接触，当硬便、稀便或气体充胀了直肠，反射性的引起肛内压下降（内括约肌松弛），此时，不同内容物造成不同压力接触了肛垫感觉上皮即可对其性质进行辨别，并引发尝试反射。因此肛垫区感受器的面积虽小，但对大便临近肛门时能起到警报作用，故具有某种保护功能。

值得注意地是，肛垫区ATZ 上皮是高度特化的感觉神经终末组织带，非常敏感，是诱发排便感觉中心，又称触发区（trigger zone）。当粪便由直肠下达肛管后，刺激ATZ 通过感觉神经到达大脑，即可产生排便感。如果此区破坏，排便感即消失，直肠内的粪便就会产生淤滞现象。根据上述ATZ 的生理特性，在临床上可以解释某些异常排便感发生的原因。如脱垂性肛门疾患（直肠脱垂、息肉等），排便时，脱出物嵌入肛门外；粪便排出后，脱出物仍保持原来状态，刺激肛垫ATZ 上皮而产生排便感，此时患者将这种异常排便感误认为正常排便感误认为是残留粪便而用力怒啧，这样更促使异常排便感的产生，结果脱出物更脱出，造成了恶性循环。直肠下部直肠癌患者，常有异常排便感，就是这个道理。

综上所述，肛垫上皮具有一定的免疫及内分泌功能，有精细的辨别觉，有多种化学性和机械性受体，可引发保护性肛门反射，对维持正常排便活动有极其重要意义。

3. 从血管模式看痔的本质

痔上动脉分支模式与母痔好发部位无关。1919年Miles提出痔上动脉分左、右二支，右支又分前、后二支并与左外侧支一起分布于痔区，并强调此种分支模式与三个母痔的成因有关。但是，近代学者的研究报告与Miles 的论断并不一致。Michels将痔上动脉分为4型，未见有Miles所述类型。

Foster、森克彦指出，痔上动脉的左、右支均可各自分出前后支或多数二级分支，无固定模式。笔者曾解剖观察76例尸体，发现Miles 描述的右前、右后及左外侧三支型者，仅见5例，占6.6％。无统计学意义。因此，Miles 用直肠上动脉的分支模式来解释内痔的好发部位，缺乏解剖学支持。何况血管是变异的，而肛垫的右前、右后和左侧的位置是固定不变的，二者并无逻辑上的联系。目前业已证实：肛垫的动脉主要来自直肠下动脉 （痔中动脉）和肛门动脉（痔下动脉）；直肠上动脉一般不参加。肛垫的三分叶排列与直肠上动脉的分支模式无关。

传统的概念还认为，痔区微血管的密度不一，由于分布于右前、右后和左侧的血管特别密集，因而母痔常发生于此。为此，宫崎治男与笔者通过动脉造影观察肛垫区内微血管密度，发现痔中动脉和肛门动脉的微血管从6个方向汇集于此，全周分布均等，没有偏倚，未发现右前、右后及左侧三处的微血管较别处特别密集现象。如果设想，痔成因与微血管有关，则痔就不可能仅限于特定3处。因而动脉微血管在肛垫内的配布模式与痔的好发部位无关。

痔静脉扩张非病理现象 时至今日，人们对痔的认识仍然归咎于痔静脉曲张。事实上，早在18世纪SaPPey、Dyret、Waldeyer直到1975年Thomson等均证实，从初生婴儿到健康成人，痔静脉丛的静脉扩张现象都是恒定地存在着的，它不同于大隐静脉或食道静脉曲张，其静脉壁无任何病理性损害现象，属正常的生理性扩张。1982年法国学者Saint-Pierre发现女性内痔丛有雌激素受体，妊娠及月经周期雌激素水平升高时，刺激此类化学性受体，可反射性引起静脉扩张，亦属生理现象。

肛垫粘膜下静脉丛（内痔丛）与邻近的阴部丛、膀胱丛、子宫阴道丛一样，都是盆腔器官静脉的正常模式。在正常情况下，内痔静脉丛与直肠内门静脉与体循环静脉之间有着广泛交通、门静脉血可经痔间交通静脉与痔生殖静脉分流至体循环（髂内静脉），在排便时直肠收缩，此种分流现象更加显着。1985年Shafik通过痔丛造影发现，痔生殖静脉有静脉瓣的作用，只允许痔静脉丛的血液流向前列腺静脉丛或阴道静脉丛（体循环），而体循环血液则不能流向门静脉系。因而门静脉高压与痔无直接连系。据统计，门静脉高压的病人痔的发病率并不高。

Jacous等调查了188例门静脉高压患者，患有痔者52例，占28％。而一般人痔核发病率反高达；50～80％。其他学者如Hunt、Orloff等均有相同报告。因而上述论断从临床上也得到了证实。过去肛肠科专着中普遍记载的门静脉高压与痔的发病密切相关的假说，现在已被否定。关于痔静脉丛瘀血、曲张而成痔的传统概念，已被摒弃。由于内痔丛是直肠静脉丛的一部分，假若静脉丛瘀血，后者有吸收过度充血的作用，不致静脉曲张；如果发生了静脉曲张，也将累及整个直肠静脉丛，并不会仅局限于内痔丛。因此，肛垫的静脉丛与痔虽然是密切相关的。但并不是致病的主要方面。

动静脉吻合（anastomosis arteriovenosa）是肛垫的血量调节器 1962年Stelzner等在连续组织切片中发现肛垫粘膜下层有动静脉吻合。1963年Staubesand用X线造影法，1975年Thomson用乳胶注射法，均相继证实了这种特殊血管的存在。Thomson 称此类血管为“窦状静脉”。动静脉吻合呈丝球体样的结构是肛垫内独特的血管模式。

动静脉吻合是指小动脉和小静脉间的直接吻合管。血液可不经毛细管从动脉流向静脉。此类血管可直行或呈球状或迂曲状。管壁构造很特殊：内皮细胞直接与变形的平滑肌细胞相接，外膜内有丰富神经纤维。正常情况下，肛垫内动静脉吻合的开放或闭合是交替进行的。约每分钟可开放8-12次。也有开放数天或关闭数天的。由于吻合管能自由开放，因而对肛垫区的温度与血量调节具有重大作用。由于动脉血直接流入静脉，可使肛垫静脉丛的静脉血动脉化、甚至静脉出现节律性搏动。Thulesins、Gjores 等对痔血的气血分析及温度传导性（thermocnductibility） 的试验研究。均有力地证实了肛垫内此类吻合管的存在，并对痔血为何呈鲜红色（动脉血）给予合理的解答。

动静脉吻合是肛垫良好的血量调节器。肛垫供血量的多少和它的功能状态及内、外环境的刺激有密切关系。正常情况下，肛垫吻合管的血流量占直肠总血量的20%，甚至可达50%。小儿因性激素水平低，吻合管发育不良，直到青春期才发育，故小儿很少出现肛垫肥大。妊娠期雌激素水平升高，吻合管变粗，血流量增加，故孕妇痔病的发生率很高。

动静脉吻合管平滑肌的收缩与舒张是受交感神经纤维支配，并由血液中的血管活性物质调节。活性物质可发两大类，即血管收缩素 （去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等） 和血管舒张素（组织胺、血管运动徐缓素、胰舒血管素、核苷酸及乳酸等） 。前者为全身性，其浓度变动很小，后者由局部组织产生，当肛垫受到某种不良因素刺激时，激发交感神经，起初由于胺类物质分泌增加，引起吻合管痉挛。组织缺血缺氧；继而肛垫组织因缺氧刺激，释放组织胺，产生局部组织胺作用，吻合管扩张，血液淤滞，组织水肿，血凝块形成、严重者可发展为局部性坏死，糜烂出血。因此，动静脉吻合发生调节障碍（dysregulation），可能是痔的发病因素之一。

4. 从肛垫支持组织看痔的本质

肛垫粘膜下结缔组织有两种，即支持性结缔组织与稳定性结缔组织；前者指粘膜下的固有成分，后者指联合纵肌穿内括约肌进入肛垫的纤维，在内括约肌的内侧面，形成一层有胶原纤维，弹性纤维与平滑肌纤维相混合的纤维肌性组织。1853年Treitz对此种纤维首先描述，故称Treitz肌。Fine-Lawes（1940）称为粘膜下肌。

Treitz肌除来自联合纵肌穿经内括约肌的结合纤维外，还包括部分绕内括约肌下端的 U形逆行纤维，也有人括约肌及直肠环肌的迷离纤维参加。是否有粘膜肌层参加，学者意见不一。Treitz肌厚约1～3mm，随年龄增长而增厚，20岁以后即趋稳定。Treilz肌厚度与内括约肌厚度之比：新生儿是1∶4。成年人是1：1.5。年青人的Treitz肌纤维排列细密。相互平行，结构精细，弹性纤维较多。至30岁左右，Treitz肌纤维开始退化，出现断裂、扭曲和疏松，弹性纤维减少。Thomson（1975）的观察证实，此种纤维性组织在肛垫内的分布方式。主要是呈网络状结构缠绕痔静脉丛，构成一个支持性框架。将肛垫固定于内括约肌之上，其功能是防止肛垫滑脱。故Kohlvansch（1854）称Treitz肌为粘膜支持（悬吊）器（sustentator tuniae mucosae）。青年人缠绕痔血管的支持器较强韧，至老年则发生退行变性，支持器松弛，肛垫有凸出于肛管腔的趋势。

如上所述，Treitz肌是肛垫的网络和支持结构。它有使排便结束后肛垫向上回缩的作用。如果Treitz肌断裂，支持组织松弛，肛垫即可出现回缩障碍，从原来固定于内括约肌的位置下移。促使肛垫下移的因素很多，除先天性Treitz肌发育不良的遗传因素外，如便秘、怒啧、久泻久痢，排便习惯不良及括约肌动力失常等，均可增大下推肛垫的垂直压力，使Treitz肌过度伸展、断裂，导致肛垫下移。再如，肛垫内动静脉吻合发生调节障碍，血液灌注量大增，此时若内括约肌张力过高，静脉回流受阻，则肛垫将出现充血性肥大。正常Treitz肌肉络静脉丛对肛垫体积有约束作用，当充血现象不断加重时，肛垫体积也会不断增大，致使Treitz肌伸长、肥厚和断裂。一旦肛垫失去肌层的支持，久而久之，即可发生间歇性脱垂，继而发展为持续性脱垂。必须指出的是，年龄因素不可忽视。60年代已经阐明，肛垫支持组织的纤维和细胞随年龄增长而逐渐退变，这是因为成胶质酶因年龄而变化影响成胶质合成并使自然成胶质退化之故。1984年Hass等指出，Treitz肌退变大约始于18～20岁，随年龄增长而加重，变得扭曲松弛、自然断裂、肛垫下移，因而痔的发生率大大增加。

5. 从粪便自制看痔的本质

Marti 等指出，正常肛垫宛如心脏的三尖瓣，其主要功能是协助括约肌肛门的正常闭合，维持粪便自制。

垫状结构是体内各种以粘膜为衬里的孔穴所具有的共同特征，有协助孔穴的闭合作用。例如胃贲门口粘膜玫瑰花结，与肛垫结构相似，它参与贲门的单向阀门作用，防止胃液向食管返流。其它的幽门瓣、回盲瓣、阑尾瓣等均有类似肛垫的功能。Alexander-Williams认为肛垫与口唇极为相似；口唇的形状各异，如薄型、凸型、湿型、充血型等，而肛垫也可以有不同形状，不应称其为病。肛垫三叶状的排列方式是适应肛管腔扩大或缩小变化的理想的活瓣装置。由于肛垫内有丰富的动静脉吻合及Treitz肌，构造如阴茎海绵体，故Stelzner 称肛垫为直肠海绵体（corpus cavernosum recti）。海绵体内可容纳大量血液，使肛垫的血供大大超过它本身代谢的需要，因而可以证明肛垫具有勃起组织的特性，是参加肛门自制所必需。

肛垫体积的大小与动静脉吻合管的开放或关闭以及肛垫内血供量的多少有关。劳动、排便及体位变化，均可影响肛垫增大或缩小，如从平卧位转至直立位，肛垫血管内压可从22.5～24.5kPa（230～250mmH2O）迅速上升至58.8～73.5kPa（600～750mmH2O）。可以说，肛垫的大小每天或每小时都在变化。排便后肛垫可脱出或充血，但经一段时间休息，在直肠镜检时可见其体积并不大。病人往往主诉：他的“痔疮”有时很大，有时不大；有时“痔疮发作”持续数天或数周。因此传统的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ期的内痔分类法，在临床上和科学上意义不大。由于正常肛垫有助于协调肛管的启闭，故肛垫脱垂或手术切除过多，肛门自制功能将会受到不同程度的损害，患者出现污便、漏便或肛门瘙痒等百分率增高。

6. 从盆底动力学看痔的本质

Shropshear早就发现，肛提肌纤维通过联合纵肌穿入肛管壁而成Treitz肌；肛垫借此固定于盆壁。Jit证实，这些穿入肛壁的肛提肌纤维不是横纹肌而是平滑肌。因此，盆底动力学改变与痔的关系，近年来引起学者们的注意。

Hancook-Smith发现某些痔病患者的内括约肌（IS）活动增强，肛管静息压升高。有 1/3以上的患者表现为超慢波（波幅＞25cm H2O），有超慢波的患者其肛静息压较高于无者，提示，IS过度活动或反常收缩，可能是某些痔病患者的致病因素。Leicester、Nicholls及Thomson也注意到，当插入肛门镜后，则肛静息压恢复正常。设想，可能是肛镜的扩肛作用，解除了肥大肛垫的压迫刺激所致。Read也注意到，痔切除术后不论是否扩肛，其肛静息压均明显下降，超慢波消失。他们设想，痔患者术前IS活动增强的现象，与其说是痔存在的结果，倒不如说是其原因。Hancock-Smith施行Lord's法，使多数患者获得满意效果，其目的是破坏IS纤维以减低IS的活动。Roaver用IS侧切术治疗Ⅳ期内痔111例，成功率95%。

Teramoto、Parks及Swash通过组织学观察，发现痔患者的外括约肌（ES）Ⅰ、Ⅱ型纤维有不同程度的肥大，Ⅰ型纤维数量增多，说明患者的ES有过度的劳动负荷与此相应，患者有较高的肛静息压和ES反常收缩现象。提示，肛内痔核存在的刺激导致盆底肌反射性活动的结果。由于ES和IS张力增加，造成肛垫内血流排出受阻，致使肛垫充血性肥大，不仅是便秘患者，即使是腹泻病人，其痔的检出率也可高达 41.5%，这是因为患者了为防止粪外溢，使括约肌收缩时间延长之故。

Sun指出，高压性肛垫组织也是痔患者肛管高压的原因。测定证实，静息时肛垫内压接近正常的静脉压或毛细血管压；肥大肛垫的内压比正常人要高得多。由于排便时肥大的肛垫产生了肛管内阻力，只有凭借腹内压加以克服，以致造成直肠内压升高，越是用力排便，肛垫内的血管内压就越高，使排便更加困难。当粪便通过有部分梗阻的肛管时，二者产生一种剪力，不仅影响肛垫内血液回流，造成更严重的充血，而且还拉长与撕裂肛垫的支持组织，从而使肛垫由间歇性脱垂，发展到持续性脱出，一俟痔脱出后，肛管压力反而降至接近正常，因而证明采用注射、套扎、电凝或手术切除以缩小肛垫的治疗方法是可行的。

综上所述，盆底动力学改变与痔的发生密切相关，二者互为因果。地或反复地腹内压升高，超过盆底肌负荷的生理极限的情况下，可能导致肛提肌下降→肌纤维和神经相应拉长→神经纤维直径变小→兴奋传导速度减慢→肛肉出现反常收缩→肛垫充血性肥大。肛垫肥大后反过来又刺激肛壁，引起ES、IS反射性收缩，加重了括约肌的劳动负荷，肛压升高，促使肛垫更加肥大，如此恶性循环，使病情不断恶化。故排便过度用力者或妊娠分娩的妇女痔的发病率较高。

结束语

综上所述，肛垫具有特殊的粘膜上皮，丰富的动静脉吻合，大量的Treitz肌纤维，是人体正常的解剖实体，它的主要功能是协助括约肌关闭肛门。痔的近代概念认为，盆底动力学改变、Treitz肌退行变性和肛垫内动静脉吻合调节障碍，可导致肛垫肥大或脱垂即谓痔。（大肠肛门病外科杂志2000年第3卷第6期）